Наши преимущества

Опыт
Обеспечиваем доставку препаратов из Индии в Россию 10 лет. Налажены тесные и доверительные отношения фарм. компаниями Natco, Hetero, Zydus. 23 000 пациентов прошли лечение успешно. Ваш путь к выздоровлению начинается с нами.
Клиники-партнеры
К вашим услугам профессиональная клиника с сертифицированными врачами. Заказывая у нас оригинальные препараты, вы получаете европейское обслуживание.
Консультации
На протяжении всего лечения и реабилитации. Врачи со специализированным образованием будут сопровождать вас во время терапии и после Реабилитационный период. Полный контроль эффективности лечения- гарантия выздоровления.
100% качество
Препараты проходят контроль на всех стадиях, от синтеза, до отгрузки пациентам. Термо упаковка, экспресс доставка. Брак, подделка исключены на 100%
Цены
Вы получаете доступные цены.
Вы получаете бесплатную доставку.
Вы получаете Скидки.
Мы идем на встречу пациентам в сложную минуту.
Перейти к прайсу
Благотворительность
Малоимущие, многодетные семьи, пенсионеры, инвалиды... все могут рассчитывать на помощь нашего благотворительного фонда и на бесплатное лечение

Лекарства для лечения гепатита с генотипа 3а

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Изобретение относится к медицине, в частности к вирусологии, и может быть использовано при лечении хронического вирусного гепатита С генотипа 3а. Для этого на фоне приема витаминов группы В, гепатопротекторов и проведения противовирусной терапии, включающей внутримышечное введение ИФН-α в дозе 3 млн ME 3 раза в неделю и прием рибавирина per os в суточной дозе 800 мг, дополнительно вводят Ронколейкин подкожно в дозе 0,5 мг 1 раз в неделю в течение 24-32 недель. Способ обеспечивает достижение устойчивого вирусологического ответа за счет усиления Т-клеточного звена иммунитета путем восстановления синтеза эндогенного ИЛ-2 активированными СД-4 и СД-8 лимфоцитами, компенсации дефицита продукции ИЛ-2 мононуклеарными клетками, восстановления и повышения функциональной активности клеток-мишеней эндогенного ИЛ-2: NK-клеток, Т-лимфоцитов-хелперов, моноцитов. 2 табл.

 

Изобретение относится к области медицины, в частности к внутренним болезням, и касается лечения больных хроническим вирусным гепатитом C (ХВГС), генотипом 3a.

Известен способ лечения больных ХВГС рекомбинантным α-интерфероном (α-ИФН) — Интроном A в дозе 3 млн ME 3 раза в неделю, обладающим как прямым антивирусным действием, так и опосредованной иммуномодулирующей активностью. Эффективность монотерапии α-интерфероном при ХВГС, оцениваемая по частоте устойчивого ответа, не превышала 6% при лечении в течение 6 месяцев и 13% в течение 12 месяцев. (Мс Hutchison J, Gordon S, Schiff E et al. Interferon-alfa alone or in combination with ribavirin as initial treatment for chronic hepatitis C. Hepatitis Interventional Therapy Group. N. Engl. J. Med. 1998, 339: 1485-1492.)

Известен способ лечения больных ХВГС с генотипом 3a HCV с использованием 24-недельного курса комбинированной терапии пэгинтерфероном-α2а и рибавирином в дозе 800 мг/сутки [Dienstag JL, McHutchison JG, American Gastroenterological Association medical position statement on the management of hepatitis С Gastroenterology 2006; 130:225-230], [Strader DB, Wright T, Thomas DL, Seeff LB. Diagnosis, management, and treatment of hepatitis С Hepatology 2004; 39:1147-1171]. При этом частота стойкого вирусологического ответа в среднем составляла 62-66%, причем в группе больных без достижения быстрого вирусологического ответа (негативации HCV-RNA к 4 неделе от начала терапии) эффективность терапии не превышала 49% [Shiftman ML, Suter FS, Bacon BR, et al. Peginterferon alpha-2a and ribavirin for 16 or 24 weeks in HCV genotype 2 or 3. N. Engl. J. Med. 2007; 357: 124-134].

Однако более чем у 50% пациентов, достигающих биохимической и вирусологической ремиссии к концу курса терапии, наблюдается реактивация инфекционного процесса. Ограничения в достижении высокой эффективности противовирусной терапии, основанной на комбинации препаратов рекомбинантных интерферонов и нуклеотидных аналогов, инициирует разработку новых подходов повышения эффективности противовирусной терапии.

В Российской Федерации при лечении больных ХВГС имеется и расширяется клиническая практика использования в схемах комбинированной противовирусной терапии иммунокорригирующих цитокиновых препаратов [Волчек И.В., Сологуб Т.В. и др. Индивидуальная терапия вирусных гепатитов препаратами цитокинов и их индукторов. Цитокины и воспаление. — 2002. — Т.1, №2. — С.109., Романцов М.Г., Сологуб Т.В. и др. «Тройная терапия» хронического вирусного гепатита С у пациентов с генотипом 1b // Врач. — 2006. — №7. — С.53-57].

В качестве прототипа по достигаемому противовирусному эффекту нами выбран способ лечения ХВГС с генотипом 3a, включающий внутримышечное введение ИФН-α в дозе 3 млн ME 3 раза в неделю и ингарона в дозе 600 мг 2 раза в неделю в сочетании с ежедневным приемом рибавирина per os в суточной дозе 800 мг на протяжении 24 недель (Малеев В.В., Сологуб Т.В., Наровлянский Н.А. Хронический гепатит C: возможности и перспективы противовирусной терапии. Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова, 2008, №3, 37-41).

Достижение устойчивого вирусологического ответа при использовании тройной противовирусной схемы прототипа у больных с хроническим гепатитом C, генотипом 3a не превышала 55% (Малеев В.В., Сологуб Т.В., Наровлянский Н.А. Хронический гепатит C: возможности и перспективы противовирусной терапии. Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова, 2008, №3, 37-41).

Назначение рекомбинантного ИФН-γ в лечении хронического гепатита С при выраженной общей депрессии системы ИФН и T-лимфоцитарном иммунодефиците далеко не всегда влечет за собой положительный клинический эффект. Это объясняется тем, что дополнительная заместительная терапия эндогенной системы ИФН по гамма-звену у больных ХВГС приводит к активации моноцитарно-макрофагального звена иммунитета, а превалирующим в иммунопатогенезе при HCV-инфекции является T-лимфоцитарный иммунодефицит.

Задачей изобретения является разработка способа лечения больных ХВГС с генотипом 3а, повышающего эффективность проводимого лечения путем улучшения клинических, биохимических, вирусологических показателей.

Техническим результатом изобретения является усиление T-клеточного звена иммунитета путем восстановления синтеза эндогенного IL-2 активированными CD4 и CD8 лимфоцитами, компенсации дефицита продукции IL-2 мононуклеарными клетками, восстановления и повышения функциональной активности клеток-мишеней эндогенного IL-2: NK-клеток, T-лимфоцитов-хелперов, моноцитов.

Технический результат достигается тем, что больному на фоне приема витаминов группы B, гепатопротекторов и проведения противовирусной терапии, включающей внутримышечное введение ИФН-α в дозе 3 млн ME 3 раза в неделю и ежедневный прием рибавирина per os в суточной дозе 800 мг, дополнительно вводят Ронколейкин подкожно в дозе 0,5 мг 1 раз в неделю в течение 24-32 недель.

Способ осуществляется следующим образом:

Способ не требует специальной подготовки больного. Больному на фоне приема витаминов группы В, гепатопротекторов проводят противовирусную терапию, включающую внутримышечное введение ИФН-α в дозе 3 млн ME 3 раза в неделю и ежедневный прием рибавирина per os в суточной дозе 800 мг. Вместо введения ингарона вводят Ронколейкин (рекомбинантный IL-2, «Биотех», Россия) подкожно в дозе 0,5 мг 1 раз в неделю в течение 24-32 недель.

Отличительным существенным признаком заявляемого способа является дополнительное к приему витаминов группы B, гепатопротекторов и противовирусной терапии, включающей внутримышечное введение ИФН-α в дозе 3 млн ME 3 раза в неделю и ежедневный прием рибавирина per os в суточной дозе 800 мг, введение Ронколейкина подкожно в дозе 0,5 мг 1 раз в неделю в течение 24-32 недель, вместо введения ингарона, в отличие от способа прототипа.

Причинно-следственная связь между отличительными признаками и достигаемым результатом:

В способе, выбранном в качестве прототипа, к стандартной противовирусной терапии ИФН-α и нуклеотидным аналогом (рибавирином) был добавлен ингарон (индуктор ИФН-γ), что, по мнению авторов заявляемого способа, недостаточно для существенного повышения эффективности противовирусной терапии.

По нашим данным, у больных ХВГС наблюдается вторичная дисфункция иммунной системы, проявляющаяся наряду с общей иммунодепрессией, дисбалансом компонентов иммунореактивности (нарушениями цитокинового статуса). Существенный дисбаланс иммунной системы тем больше, чем выраженнее активность и больше стадия фиброзирования хронического гепатита. У больных ХВГС с выраженной вторичной иммунной недостаточностью назначение препарата рекомбинантного ИФН-γ неспособно привести к достижению существенных положительных клинических результатов. Это объясняется тем, что применение рекомбинантного ИФН-γ приводит к активации моноцитарно-макрофагального звена иммунитета, а превалирующим в иммунопатогенезе при HCV-инфекции является T-лимфоцитарный иммунодефицит. Исходя из этого, нам представляется целесообразным больным с ХВГС с установленным иммунодефицитом проводить заместительную терапию Ронколейкином — рекомбинантным IL-2, в дозе 0,5 мг подкожно 1 раз в неделю, который является стимулятором T-клеточного звена иммунитета, наряду с проведением стандартной противовирусной терапии.

Препарат «Ронколейкин» является генноинженерным (рекомбинантным) интерлейкином-2 (rIL-2), структурным и функциональным аналогом эндогенного интерлейкина-2, разработан ООО «Биотех» (Санкт-Петербург). Активную субстанцию препарата вырабатывает биологический продуцент — непатогенные пекарские дрожжи Saccaromyces cerevisiae, в генетический аппарат которых встроен ген IL-2 человека. Выпускается в ампулах по 0,25 мг; 0,5 и 1,0 мг, вводится внутривенно капельно или подкожно.

При иммунозаместительной терапии дрожжевым рекомбинантным аналогом — препаратом «Ронколейкин» — восстанавливается синтез эндогенного IL-2 активированными CD4 и CD8 лимфоцитами. При этом компенсируется дефицит продукции IL-2 мононуклеарными клетками, восстанавливается и повышается функциональная активность клеток-мишеней эндогенного IL-2: NK-клеток, Т-лимфоцитов-хелперов, моноцитов (Козлов В.К. Ронколейкин: биологическая активность, иммунокорригирующая эффективность и клиническое применение / Справочник по иммунотерапии для практических врачей. — СПб.: Диалог, 2002. — С.166-197).

В заявляемом способе введение Ронколейкина подкожно в заявляемой дозировке, кратности и длительности, то есть, 0,5 мг 1 раз в неделю в течение 24-32 недель, достаточно для повышения клинических, биохимических, вирусологических показателей эффективности противовирусной терапии.

Совокупность отличительных существенных признаков является новой, неочевидной и позволяет усилить T-клеточное звено иммунитета путем восстановления синтеза эндогенного IL-2 активированными CD4 и CD8 лимфоцитами, компенсации дефицита продукции IL-2 мононуклеарными клетками, восстановления и повышения функциональной активности клеток-мишеней эндогенного IL-2: NK-клеток, Т-лимфоцитов-хелперов, моноцитов, что повышает эффективность проводимого лечения путем улучшения клинических, биохимических, вирусологических показателей.

Для иллюстрации заявленного способа приводим примеры из клинической практики.

Пример 1. История болезни №1507. Больная 3., 36 лет.

Диагноз: Основной: Хронический вирусный гепатит C (генотип 3a, фаза репликации), с выраженной активностью, на стадии формирования цирроза печени, начальные признаки портальной гипертензии.

Сопутствующий: Хронический гастрит, дуоденит, вне обострения. Хронический панкреатит вне обострения. Хронический холецистит вне обострения.

При поступлении предъявляла жалобы на слабость, снижение работоспособности, болевой синдром в правом подреберье, незначительный кожный зуд.

Больна в течение 4 лет. Не обследовалась, периодически принимала гепатопротекторы.

Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые, обычной окраски, склеры субиктеричны. Пульс 67 уд/мин, ритмичный. АД 130/70 мм рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов не изменено. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка не пальпируется. Симптом Рагозы положительный. При обследовании: эритроциты 3,71×1012/л, гемоглобин 106 г/л, лейкоциты 7,9×109/л, тромбоциты 168,8×109/л, СОЭ 22 мм/час, АсАТ 187 ЕД/л, АлАТ 182 ЕД/л, билирубин 20 мкмоль/л, ЩФ 195 ЕД/л, ГГТП 26 ЕД/л, тимоловая проба 7,5 ВСЕ, альбумины — 49%, гаммаглобулины — 26%, ПНР HCV-RNA в сыворотке крови положительная, генотип 3a, анти-HCV положительные, HbsAg отрицательный, HbeAg отрицательный, HbcorAB отрицательные.

При морфологическом исследовании печени: в биоптате картина хронического гепатита с выраженной активностью и признаками цирротической перестройки печени. Гидропическая и очаговая жировая дистрофия гепатоцитов, очаговый выраженный полиморфизм ядер. Распространенные ступенчатые и мостовидные некрозы гепатоцитов с очаговой лимфоидной инфильтрацией. Выраженный синусоидальный фиброз. Многочисленные узкие и широкие септы разной степени зрелости. Местами формирование ложных долек. Окраска на железо отрицательная, медь и орсеин — положительная. Индекс гистологической активности (ИГА) по Knodell 18 баллов, фиброз 3-4 степени. Интрапеченочная ПЦР-диагностика: ПЦР HCV-RNA в ткани печени положительная.

Лечение: наряду с приемом витаминов группы В, гепатопротекторов и противовирусной терапии, включающей внутримышечное введение ИФН-α в дозе 3 млн ME 3 раза в неделю и ежедневный прием рибавирина per os в суточной дозе 800 мг, дополнительно вводили Ронколейкин подкожно в дозе 0,5 мг 1 раз в неделю в течение 32 недель.

После проведенной терапии состояние больной улучшилось: исчезли проявления астеновегетативного синдрома, нивелировался болевой синдром в правом подреберье, кожный зуд не беспокоил, уменьшились размеры печени.

При обследовании: эритроциты 4,15×1012/л, гемоглобин 113 г/л, лейкоциты 4,6×109/л, тромбоциты 251×l012/л, СОЭ 13 мм/час, АсАТ 33 ЕД/л, АлАТ 14 ЕД/л, билирубин 14 мкмоль/л, ЩФ 100 ЕД/л, ГГТП 22 ЕД/л, тимоловая проба 0,5 ВСЕ, альбумины — 61%, гаммаглобулины — 17%. ПЦР HCV-RNA в сыворотке крови отрицательная, анти-HCV положительные, HbsAg отрицательный, HbeAg отрицательный, HbcorAB отрицательные.

При повторном морфологическом исследовании печени: дольковая архитектоника сохранена, уменьшение проявлений зернистой и гидропической дистрофии гепатоцитов. Существенное уменьшение выраженности лимфоидной инфильтрации портальных трактов, синусоидов: ИГА по Knodell 3 балла, фиброз 2 степени. Интрапеченочная ПЦР-диагностика: ПЦР HCV-RNA ткани печени отрицательная.

Пример 2. История болезни №9482. Больная В., 24 лет.

Диагноз: Основной: Хронический вирусный гепатит C (генотип 3a, фаза репликации), с минимальной активностью, фиброзом 1 степени.

Сопутствующий: Аномалия развития мочевыводящей системы: высокое отхождение мочеточников, хронический обструктивный пиелонефрит вне обострения. Мочекаменная болезнь, конкрементовыделитель. ХПН О ст.

При поступлении предъявляла жалобы астеновегетативного характера.

Больна в течение 3 лет. Не лечилась.

Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые, обычной окраски, субиктеричность склер. Пульс 72 уд/мин, ритмичный. АД 110/70 мм рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов не изменено. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 1 см, селезенка не пальпируется. При обследовании: эритроциты 4,47×1012/л, гемоглобин 144 г/л, лейкоциты 6,8×109/л, тромбоциты 232,8×109/л, СОЭ 7 мм/час, АсАТ 34 ЕД/л, АлАТ 28 ЕД/л, билирубин 26 мкмоль/л, ЩФ 94 ЕД/л, ГГТП 34 ЕД/л, тимоловая проба 3,0 ВСЕ, альбумины — 48%, гаммаглобулины — 19%. ПЦР HCV-RNA в сыворотке крови положительная, генотип 3а, анти-HCV положительные, HbsAg отрицательный, HbeAg отрицательный, HbcorAB отрицательные.

При морфологическом исследовании печени: дольковая архитектоника сохранена, гидропическая дистрофия гепатоцитов, умеренный полиморфизм ядер. Слабый липофусциноз клеток центральных зон. Единичные фокальные и ступенчатые некрозы гепатоцитов. Часть портальных трактов слабо расширена и густо инфильтрирована лимфоцитами. Окраска на железо и орсеин отрицательная. ИГА по Knodell 5 баллов, фиброз 1 степени. Интрапеченочная ПЦР-диагностика: ПЦР HCV-RNA ткани печени положительная.

Лечение: наряду с приемом витаминов группы B, гепатопротекторов и противовирусной терапии, включающей внутримышечное введение ИФН-α в дозе 3 млн ME 3 раза в неделю и ежедневный прием рибавирина per os в суточной дозе 800 мг, дополнительно вводили Ронколейкин подкожно в дозе 0,5 мг 1 раз в неделю в течение 24 недель.

После проведенной терапии состояние больной улучшилось: исчезли проявления астеновегетативного синдрома, уменьшились размеры печени.

При обследовании: эритроциты 3,86×1012/л, гемоглобин 122 г/л, лейкоциты 5,0×109/л, тромбоциты 234,4×109/л, СОЭ 12 мм/час, АсАТ 20 ЕД/л, АлАТ 19 ЕД/л, билирубин 15 мкмоль/л, ЩФ 62 ЕД/л, ГГТП 29 ЕД/л, тимоловая проба 1 ВСЕ, альбумины — 56%, гаммаглобулины — 16%. ПЦР HCV-RNA в сыворотке крови отрицательная, анти-HCV положительные, HbsAg отрицательный, HbeAg отрицательный, HbcorAB отрицательные.

При морфологическом исследовании печени: дольковая архитектоника сохранена, уменьшение проявлений гидропической дистрофии гепатоцитов. Уменьшение лимфомакрофагальной инфильтрации портальных трактов: ИГА 2 балла. Фиброз отсутствует. Интрапеченочная ПЦР-диагностика: ПЦР HCV-RNA ткани печени отрицательная.

Приведенные выписки из историй болезни показывают, что с помощью предложенного способа можно с большей эффективностью, по сравнению с прототипом, лечить больных с хроническим вирусным гепатитом С, генотипом За путем компенсации дефицита IL-2 с помощью заместительной терапии рекомбинантным IL-2 Ронколейкином.

Заявляемый способ лечения применялся у 12 больных ХВГС, генотипом 3а. Из них мужчины составляли 66%, женщины — 34%. Средний возраст больных: 31,1±3,2 лет.

Диагноз верифицировался вирусологически: больным определялись ПЦР HCV-RNA в сыворотке крови и ткани печени методом полимеразной цепной реакции, генотип HCV-RNA, анти-HCV антитела, HbsAg, HbeAg, HbcorAB методом ИФА, морфологическое исследование гепатобиоптатов с помощью световой микроскопии. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону, Шик реакции, Суданом, орсеином по Шиката, на железо по Перлсу. В динамике оценивались: клинический анализ крови, биохимические показатели крови, ПЦР HCV-RNA в сыворотке крови и ткани печени.

Группу сравнения составили 24 больных ХВГС, генотипом 3а, сопоставимых полу и возрасту, выраженности активности и стадии фиброзирования в печени, получавших комбинированную противовирусную терапию ИФН-α, рибавирином и ИФН-γ (Малеев В.В., Сологуб Т.В., Наровлянский Н.А. Хронический гепатит C: возможности и перспективы противовирусной терапии. Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова, 2008, №3, 37-41).

Представленные данные в таблице №1 «Эффективность заявляемого способа» свидетельствуют о том, что после проведения курса противовирусной терапии у больных хроническим вирусным гепатитом С генотипом 3а происходило снижение выраженности астеновегетативного синдрома у 84% больных, диспепсического синдрома — у 74% больных, уменьшение проявлений цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического синдромов. Улучшение гистологических показателей в заявляемом способе наблюдалось у 87% пациентов: уменьшение ИГА по Knodell с 7,12±2,3 до 3,1±1,4 баллов (p<0,05), уменьшение степени фиброза с 1,4±0,9 до 0,9±0,4 (p<0,05).

Представленные данные в таблице №2 «Эффективность заявляемого способа по сравнению со способом-прототипом» свидетельствуют о том, что вирусологический ответ к концу терапии наблюдался у 83% пациентов основной группы, в то время как в способе-прототипе составил 57% (p<0,05). Стойкий вирусологический ответ, оцениваемый через 6 месяцев после окончания противовирусной терапии в заявляемом способе также был выше, чем в способе-прототипе (67% против 55%).

Заявляемый способ лечения хронического вирусного гепатита C с генотипом 3a восстановливает синтез эндогенного IL-2 активированными CD4 и CD8 лимфоцитами, компенсирует дефицит продукции IL-2 мононуклеарными клетками, а также восстановливает и повышает функциональную активность клеток-мишеней эндогенного IL-2: NK-клеток, T-лимфоцитов-хелперов, моноцитов, что повышает эффективность проводимого лечения путем улучшения клинических, биохимических и вирусологических показателей.

Таблица №1
Эффективность заявляемого способа
Показатель До лечения M±m После лечения M±m P
Астеновегетативный синдром, % 100 16 <0,05
Диспепсический синдром, % 85 26 <0,05
АлАТ, ЕД/л 114,52±9,62 36,14±6,43 <0,05
Билирубин, мкмоль/л 32,26±5,36 15,23±4,62 <0,05
ЩФ, Ед/л 174,18±16,1 2 110,23±14,56 <0,05
ГГТП, Ед/л 96,32÷15,18 34,18±6,52 <0,05
Тимоловая проба, ВСЕ 7,2±1,4 2,3±0,8 <0,05
Содержание альбуминов, г/л 52,32±1,84 56,02±1,18 >0,05
Содержание γ-глобулинов, % 20,12±0,62 18,82±1,14 >0,05
ИГА, Knodell 7,12±2,3 3,1±1,4 <0,05
Фиброз 1,4±0,9 0,9±0,4 <0,05
HCV-RNA, % в ткани печени 100 33 <0,05
Таблица №2
Эффективность заявляемого способа по сравнению со способом-прототипом
Частота вирусологического ответа у больных ХВГС, генотипом 3а на тройную противовирусную терапию (ИФН-α + Рибавирин + Ронколейкин) по сравнению с тройной противовирусной терапией (ИФН-α + Рибавирин + Ингарон)
Вирусологический ответ Группы больных
ИФН-α + Рибавирин + Ронколейкин ИФН-α + Рибавирин + Ингарон
Абс. число % Абс. число %
Вирусологический ответ в конце терапии 10/12 83* 14/24 57
Стойкий вирусологический ответ 8/12 67* 13/24 55
*Достоверность различия показателей между исследуемыми группами, p<0,05.

Способ лечения хронического вирусного гепатита С, генотипом 3а путем приема витаминов группы В, гепатопротекторов и противовирусной терапии, включающей внутримышечное введение ИФН-α в дозе 3 млн ME 3 раза в неделю и прием рибавирина per os в суточной дозе 800 мг, отличающийся тем, что больному дополнительно вводят Ронколейкин подкожно в дозе 0,5 мг 1 раз в неделю в течение 24-32 нед.



Source: www.FindPatent.ru

Подробнее
Видео отзывы
Лекарства от гепатита C
Комбинации препаратов в зависимости от генотипа вируса
500
миллионов
человек являются носителями
вируса гепатита С
по данным Всемирной Организации Здоровья
5%
ГРАЖДАН В РФ
являются носителями
вируса гепатита С
98%
НАШИХ КЛИЕНТОВ
получают "минус" через 14 дней
после начала приема лекарств
по результатам количественного анализа
Доставка софосбувира
  • Cертифитикаты
    Сертифицированная курьерская служба доставит препараты Вам на дом (время доставки согласовывается). Возможна оплата наличными.
  • Cкорость
    Среднее время доставки в г.Ашберн 2-3 рабочих дня
  • Гарантия
    Перед оплатой вы можете проверить препарат - дата выпуска, наличие голограммы, стоимость в рупиях.
  • Выгода
    Стоимость Доставки 3% от Суммы заказа. Дорого? Позвоните и мы сделаем скидку.
  • Информированность
    Во вложениях диеты, аннотации на русском языке, сертификаты. Ссылки на массовые лабораторные исследования и сертификаты дистрибьюторов мы отправляем онлайн еще до заказа.
Статистика развития гепатита С
  • Интерфероновые схемы лечения излечивали всего до 35-40% пациентов
  • Частота рецидивов после интерфероновой терапии составляет ~ 20%
  • При этом софосбувир в комбинации с даклатасвиром, ледипасвиром или велпатасвиром излечивает 98% пациентов
  • При правильно подобранной комбинации и сроке терапии рецидивов нет!
Наши сертификаты
Часто задаваемые вопросы
Где гарантия что я вылечусь от гепатита С?
У меня очень малый вес, что делать?
Можно ли принимать препараты детям?
Сколько стоит и сколько времени занимает доставка по Москве?
Я проездом в Москве, можно ли получить лекарство на вокзале/аэропорту?
Сколько времени занимает доставка по России?
Нужна ли предоплата?
Какие способы оплаты возможны?
По какому курсу валют происходит расчет?
Оставьте заявку и мы свяжемся с Вами

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Оставьте заявку и мы свяжемся с Вами

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Оставьте заявку и мы свяжемся с Вами

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Оставьте заявку и мы свяжемся с Вами

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.